دراسة تربط السمنة بفقدان الأجسام المضادة فى الأمعاء ومقاومة الأنسولين

أظهرت نتائج دراسة جديدة أن اختيار طعام الشخص يمكن أن يقلل من نظام المناعة ويجعله أكثر عرضة للإصابة بمرض السكر.
وقد تجبر البدانة الأجسام المضادة المعروفة باسم "الجلوبولين المناعى" (Aأو IgAعلى التسرب من خلال أنسجة المعدة؛ ما يؤدى إلى التهاب يؤدى إلى تطوير الجسم لمقاومة الأنسولين، يتم إنتاج IgA بشكل طبيعىى من قبل أجسامنا وهو أمر حيوىى لتنظيم البكتيريا التي تعيش في أمعائنا.
وشدد الباحثون فى كلية الطب جامعة نيويورك على كونها بمثابة آلية دفاعية تساعد على تحييد البكتيريا التى يحتمل أن تكون خطرة والتى تستفيد من التغييرات فى البيئة ".
البدانة
وغذى الباحثون - خلال الدراسة - فئران التجربة بنظام غذائى غنى بالدهون IgA ) والفئران بكميات طبيعية من ( IgA ) لمدة 14 أسبوعًا.
وأثبتت الدراسة أن الفئران التى تعانى من نقص الجلوبولين المناعي( IGA ) تمكنت من تطوير مقاومة للأنسولين خلال فترة التجربة ، بينما لم تتمكن الفئران الأخرى من ذلك .. وعندما زرع الباحثون بكتيريا الأمعاء الضارة من هذه الحيوانات التي تعاني من نقص هرمون الجلوبولين المناعي (IgA) إلى الفئران بدون البكتيريا، فإنها حملت أيضًا المقاومة. تشير التجربة إلى أن( IgA ) يمكنه التحكم في بكتيريا الأمعاء الخطيرة.
وقد يكون "الجلوبولين" المناعى الذى ينشأ فى الأمعاء، قادرًا أيضًا على الوصول إلى المخ لقمع الالتهابات المرتبطة بالتصلب المتعدد.
يأتى ذلك فى الوقت الذى أظهرت دراسة أخرى أن نقص بكتيريا الأمعاء، معروفة باسم" أكرمانسيا"، يمكن أن يزيد من خطر الإصابة بالنمط الثاني من مرض السكر.
وقال دان وينر، الباحث في معهد تورونتو بكندا "إذا تمكنا من تعزيز الأجسام المضادة الجلوبولين المناعي"، فقد نتمكن من التحكم في نوع البكتيريا الموجودة في الأمعاء"، تلك التي من المرجح أن تكون مرتبطة بالالتهابات ومقاومة الأنسولين في نهاية المطاف .. للمضي قدماً ، يمكن أن يشكل هذا العمل أساسًا للعلامات الحيوية المناعية الجديدة أو علاجات السمنة ومضاعفاتها ، مثل مقاومة الأنسولين ومرض السكر النمط الثاني ".