علماء أمريكيون يتوصلون إلى بروتين يمنع الإصابة بمرض السكر

وجدت دراسة حديثة أن استهداف بروتين معين داخل الخلايا الدهنية من الفئران يعكس مرض السكر النمط الثاني، حيث أظهرت النتائج المتوصل إليها إلى أن البروتين يمكن أن يمنع تطور المرض.
ووفقًا لمراكز "السيطرة على الأمراض والوقاية" (CDC) في الولايات المتحدة، يعاني شخص من بين كل 10 أشخاص من مرض السكر النمط الثاني (T2D)، وهو الشكل الأكثر شيوعًا لمرض السكر، كما أن هناك شخص واحد من بين كل 3 أشخاص مصاب بمرض السكري، وهي مستويات سكر أعلى من المعدل الطبيعي تزيد من خطر الإصابة بمرض السكر النمط الثاني.
ويرجع الارتفاع المطرد في مستويات السكر النمط الثاني (T2D) إلى زيادة معدلات السمنة، حيث تعتبر السمنة أحد عوامل الخطر الرئيسية لمرض السكر. ويعد الأنسولين هرمونا ينظم مستويات السكر في الدم، وفي مرضى السكر النمط الثاني لا يستجيب الهرمون أو لا ينتج القدر الكاف.
وفي الآونة الأخيرة، فحصت مجموعة من الباحثين -كثير منهم من جامعة كولومبيا البريطانية في كندا بالتعاون مع معهد (كارولينسكا) في السويد- دور بروتين معين في الخلايا الدهنية.
وأشارت الأبحاث إلى أنه "عندما نأكل سعرات حرارية أكثر مما يحتاجه الجسم، يتوسع نوع من الدهون يسمى الأنسجة الدهنية البيضاء (WAT) لتخزين الطاقة الزائدة على شكل دهون، ومع ذلك، إذا استهلكنا طاقة أكثر مما نحتاجه لفترة طويلة، فلن يتمكن هذا النظام من الغلب عليه؛ مما يؤدي في النهاية إلى مقاومة الإنسولين".
وقد اهتم الباحثون -بصفة خاصة- بكيفية تأثير بروتين سكري يسمى (CD248) على تطور مرض السكر النمط الثاني، وقد سبق للباحثين ربط بروتين (CD248) (CD248) مع نمو الورم والالتهابات، ولكن لم يستشكف أحد دوره في مرض السكر النمط الثاني.
وقد قام الباحثون بتحليل التعبير الجيني في "الأنسجة الدهنية البيضاء" (WAT) من البشر الذين كانوا نحفاء أو يعانون من السمنة المفرطة أو يعانون من مرض السكر النمط الثاني، أو من الأصحاء، وقد وجد أنه في أولئك الذين يعانون من السمنة أو مقاومة الإنسولين، وجدوا أن الجين (CD248) تم تنظيمه، بمعنى آخر، كان الجسم ينتج البروتين أكثر، وقد أدت هذه الملاحظة إلى استنتاج أن جين (CD248) قد تعمل كدليل على حساسية الإنسولين التي هي أكثر حساسية من الأساليب الحالية.
وبعد ذلك، خفض الباحثون بشكل مصطنع نشاط (CD248) في خلايا "الأنسجة الدهنية البيضاء"(WAT) البشرية في المختبر، من هذه التجارب خلصوا إلى أن جين (CD248) في "الأنسجة الدهنية البيضاء" (WAT) يلعب دورًا في العمليات الخلوية التي تؤدي إلى مقاومة الأنسولين الناتجة عن الاستهلاك المفرط للطاقة على المدى الطويل. على وجه التحديد، وجدوا أن جين (CD248) متورط في كيفية استجابة الخلايا لنقص الأكسجين، الذي يعد سمة مميزة للسمنة.