البول السكري داء قديم ووباء جديد ولا شفاء منه!

د.مازن النجار
\n\n
يتمثل مرض البول السكري بارتفاع سكر الدم لمستويات غير طبيعية، ويصاحبه شعور بالجوع والعطش وإنهاك القوى وافتقاد الطاقة وتلف أعصاب القدمين وجفاف الفم والحلق وكثرة التبول وانخفاض وزن مفاجئ وصعوبة إيقاف النزيف. ومن مضاعفات إهماله تلف شبكية العين وفقد البصر والفشل الكلوي وزيادة مخاطر أمراض القلب والشرايين وبتر الأطراف، والعجز الجنسي.\nوكانت دراسة أميركية حديثة قد وجدت أن ارتفاع سكر الدم يعوق عمليات التفكير، وقد يؤثر سلباً في قدرة الشخص على أداء وظائف الحياة اليومية البسيطة. وقد لاحظ الباحثون أن هذا الظاهرة متكررة في مرضى السكري بنوعيه.\nأصبح السكري وباء عالمياً وتحدياً كبيراً أمام علماء الطب والحياة والتغذية وأنظمة الرعاية الصحية وأنماط الغذاء والثقافة، وتصل نسبة الإصابة به أو التعرض لها نحو 20 بالمائة من إجمالي سكان الأرض، وقد فاقم انتشاره نمط المعيشة المعاصرة. والسكري شديد الارتباط بظاهرة البدانة المتصاعدة التي تسببه، وغدت بدورها عالمياً أيضاً.
\nدور جهاز المناعة\nالبول السكري غير معدي، لكن تلعب العوامل الوراثية دوراً هاماً في احتمالات الإصابة به. وهو مرض مناعي مزمن لا شفاء منه، أي تسببه استجابات عدوانية خاطئة وغير مفهومة لجهاز المناعة، مما يؤدي لتعطيل البنكرياس -تماماً أو جزئياً- عن إنتاج هرمون الإنسولين أو عدم امتصاصه بكفاءة. والإنسولين مسؤول عن امتصاص وأيض سكر الدم وتحويله إلى طاقة وضبطه مستوياته في مجرى الدم. لذلك، يقع هذا المرض في دائرة اختصاص أطباء الغدد والتمثيل الغذائي، لكنه كمرض مزمن يحتاج لثقافة طبية كافية لدى المريض ليفهمه ويحسن التعاطي معه ويتلافى مضاعفاته الخطيرة.\nعرف العرب قديماً البول السكري كحالة مرضية، وأطلق عليه العرب اسم \"الديابيب\"، ربما تحويراً لاسم أغريقي أو سلفاً للاسم اللاتيني (Diabetes)، وشخّصه ابن سينا منذ عشرة قرون بتبخير البول السكري؛ فيتحول لمادة شرابية لزجة أو سكر أبيض.\nنوعا السكري\nثمة نوعان من مرض البول السكري: يسمّى النوع الأول منه سكري اليافعين المعتمد على الإنسولين- وفيه يهاجم –على سبيل الخطأ– جهاز المناعة بالجسم، ممثلاً بخلايا (T) التي تفرزها الغدة التيموسية، خلايا \"بيتا\" الموجودة في جُزيرات البنكرياس التي تُنتج الإنسولين. وينتج عن تدمير هذه الخلايا زيادة سكر الغلوكوز في الدم بصورة كبيرة، ومن ثم ظهور مرض السكري.\nأما في النوع الثاني، غير المعتمد على الإنسولين، وهو الأكثر شيوعا، فإن خلايا \"بيتا\" تنتج الإنسولين، ولكنه يكون بكميات ضئيلة، أو بكميات مناسبة ولكن لا يستطيع الجسم الاستفادة منه لسبب أو لآخر. وقد وجدت دراسات حديثة أن سبب الإصابة بأحد نوعي مرض السكري يعود إلى استهداف الجهاز المناعي خطأً لجزيئات الإنسولين. يؤمل أن يؤدي ذلك لتطوير علاجات تثبط استجابة الخلايا المناعية التي تستهدف الإنسولين.\nتفرز خلايا( بيتا) بالبنكرياس الإنسولين؛ وعند قصور إفرازه لحد شديد وحرج، تظهر أعراض المرض، لكنها قد لا تظهر لو كان القصور متوسطاً. ولدى ارتفاع مستوى السكر بالدم لدى شخص عادي، تزيد خلايا (بيتا) إفراز الإنسولين الضروري لتصريف السكر. وعند هبوط مستوى السكر يتوقف الإفراز.\nآلية عمل الإنسولين\nتؤدي زيادة الإنسولين عن الحاجة إلى تصريف الكثير من السكر، مما يؤدي لجوع المخ والأعصاب حيث تتغذى خلاياها عليه، فتتعرض للعطب، ويتعرّض المريض لغيبوبة قد تفضي لموته. أما انخفاض تركيز الإنسولين بسبب عدم كفاءة البنكرياس أو وجوده بتركيز كاف مع عجز عن استيعابه فيؤدي لارتفاع مستوى سكر الغلوكوز بالدم.\nيفضي ذلك إلى رفع قدرة الدم على سحب الماء من الأنسجة لتخفيف السكر عبر الكلى التي تفرز الماء والسكر أولاً بأول، مما يحرم خلايا المخ والأعصاب من حاجتها من الغلوكوز، فيتعرض المريض للغيبوبة.\nامتصاص خلايا الجسم للغلوكوز عملية مركبة لاعتمادها علي جزيئات ناقلة تحمله من الدم لداخل أغشيتها لإمدادها بالطاقة. توجد نواقل الغلوكوز في خلايا الدم الحمراء، ويقوم الإنسولين بتحريكها تجاه أغشية الخلايا. فعند انخفاض مستويات الإنسولين أو الغلوكوز بالدم تغير هذه النواقل إتجاهها بالدم.\nليس الغذاء المتهم الوحيد في ظهور مرض السكري. فهناك عوامل بينها قلة أو عدم إفراز الإنسولين، الأحوال النفسية كالقلق والخوف والغضب والحزن والأسي. ولذلك، لا تكفي الحمية الغذائية حدها أو حقن الإنسولين مع المرض. فالبدناء المصابون بمرض السكري الكيتوني - ورغم وجود الإنسولين لديهم- إلا أنهم يعانون حالة تضاد إزاء مفعول الإنسولين. وكلما ارتفع مستوى الغلوكوز عندهم، كلما أفرز البنكرياس كميات كبيرة للتغلب على ارتفاع السكر دون فائدة، مما يجهد البنكرياس وقد يتوقف عن إفراز الإنسولين.\nلحسن الحظ، يمكن للبدناء بعد خفض أوزانهم الاستفادة بالإنسولين الطبيعي لديهم؛ فهناك علاقة وثيقة بين الغلوكوز والأحماض الدهنية بالدم، لأن زيادتها تعطل عمل الإنسولين. فثمة أنسجة مقاومة للإنسولين، مرتبطة بالبدانة وارتفاع ضغط الدم.\nبعض العقاقير ترفع غلوكوز الدم، كالكورتيزون والكافيين ومدرات البول وهورمونات أنثوية في أقراص منع الحمل؛ وأخرى تخفض غلوكوز الدم كالأسبرين والسلفا بكافة أنواعها والباربيتيورات.\nالحمية الغذائية\nينصح مرضى السكري عادة بتجنب الإفراط في السكريات والنشويات (كربوهيدرات)، وتجنب البروتينات والدهون التي يتحول فائضهما إلى يوريا أو دهون تخزن في البدن، وتجنب العنب والمانغو والرطب والتين وقصب السكر نظراً لارتفاع سكريتها واحتوائها على غلوكوز خالص أو سكروز، والإكثار من الألياف والخضروات والفاكهة ذات مؤشر منخفض سكرية الدم كالشمام (كانتلوب) وليمون الجنة (غريب فروت).\nوينصح بعض الخبراء مرضى السكري بنظام غذائي نباتي يستبعد كافة المنتجات الحيوانية باستثناء القليل من الأسماك والطيور، نظراً لأن مخاطر إصابتهم بأمراض القلب والشرايين عشرة أضعاف مخاطر إصابة غيرهم. ويُفضل أن يتناول المريض عدة وجبات صغيرة أو متوسطة يومياً، والاعتماد على كربوهيدرات تطلق سكرها ببطء (كالبقوليات والغلال والبطاطا الحلوة) لتجنب الارتفاعات المفرطة في مستويات غلوكوز الدم؛ ويستحسن عدم تناول الفاكهة أو السكريات بعد الوجبات مباشرة.\nينبغي أن يتناول المريض مقداراً يومياً مناسباً من الفيتامينات والمعادن، والاهتمام بفيتامينات بي وحمض الفوليك، ومضادات الأكسدة (فيتامينات سي وإي)، وكميات كافية من الماء والمرطبات غير السكرية، منعاً للجفاف والإمساك.\nعلاجات السكري\nالسكري داء ما له دواء، وتقتصر علاجاته على صيانة حياة المرضى من عواقبه ومضاعفاته، وتختلف لكل من نوعي المرض. يعالج النوع الأول بحقن أو بخاخ الإنسولين للسيطرة على غلوكوز الدم. وأظهرت تقنية زراعة جُزيرات البنكرياس التي توجد بها خلايا \"بيتا\" المنتجة للإنسولين إمكانات واعدة، ويؤمل أن تتاح مستقبلاً على نطاق واسع. وهناك البنكرياس الصناعي، وهو مضخة آلية تضخ الإنسولين في غشاء البطن البريتوني.\nأما في النوع الثاني من السكري فهناك ثلاث فئات من الأدوية، للسيطرة على ارتفاع غلوكوز الدم بثلاث طرق مختلفة. الأولى فئة سلفونيل يوريا مثل غلِبِن-كلامايد المعروف باسماء تجارية: دايميكرون وداونيل وغلايبورايد وغيرها. وهي تستحث البنكرياس على إفراز كميات إنسولين أكبر لتعويض القصور الذي أدى إلى المرض. الفئة الثانية أقراص ميتفورمين المسماة تجارياً غلوكوفاج أو سيدوفاج وهي تحسن الاستفادة بالإنسولين المتاح وتقلل امتصاص الأمعاء للكربوهيدرات وانطلاق الغلوكوز من الكبد وتخفض دهون الدم والوزن عموماً. الفئة الثالثة ثيازوليد بتديونيت، كأقراص تروغليتازون التي تزيد الحساسية تجاه الأنسولين، فتساعد الأنسجة على أخذ الغلوكوز من الدم، وتقلل كمية الغلوكوز الناتج عن غليكوجين الكبد.\nينبغي أن يخضع مريض السكر لمتابعة طبية دورية، حتى يتمكن الطبيب المعالج من اختيار الأدوية المناسبة وجرعاتها وفقاً لوتائر ميتابولِزم (تمثيل غذائي) المريض.\nومن أجل على مستويات سكر الدم ومضاعفات المرض المحتملة لدى مرضى النوع الثاني من السكري، يوصي أطباء السكري بالولايات المتحدة الأميركية باستخدام مزيج من علاجات الفئة الأولى والفئة الثانية وربما الثالثة لاحقاً، إضافة إلى أحد علاجات الكولِسترول (ليبيتور10)؛ وجرعة صغيرة (2.5 مليغرام يومياً من ليسينوبريل) أحد علاجات ضغط الدم بقصد وقاية الكلى من الأضرار الجانبية لأدوية السكري؛ وجرعة يومية صغيرة من الأسبرين للمحافظة على سيولة الدم خوفاً من الجلطات والانسدادات. كما يوصى بتحاليل دورية لصورة الدم ودهونه وإنزيمات الكبد والكلى لتقويم خطة العلاج.