دراسة حديثة تكشف وجود رابط بين النشاط الدماغي والزهايمر

ينجم مرض الزهايمر عن خلل في توازن نوعين مختلفين من الأميلويد - لدى مرضى الزهايمر، مما يحدث انخفاض في مستوى بروتينات "أميلويد-بيتا 40" مقارنة ببروتينات "أميلويد-بيتا 42".
وقد كشفت دراسة حديثة عن سمتين رئيسيتين للدوائر الدماغية التي تؤثر على هذا التوازن المهم. إذ وجد الباحثون أن أنماطا من النبضات الكهربائية تعرف ب"نبضات ارتفاع الجهد قصيرة الأمد" وخصائص نقاط التشابك العصبي تعتبر ضرورية لتنظيم نسبة البروتينات الدماغية. وتعمل نقاط التشابك العصبي، التي تنقل المعلومات على هيئة نبضات كهربائية قصيرة الأمد، على تحسين تلك النسبة.
ويمثل هذا تقدما كبيرا فيما يتعلق بفهم دور الدوائر الدماغية في تنظيم تكوين بروتينات "أميلويد-بيتا"، ويظهر أن ذلك المرض لا ينجم عن الطفرات الوراثية فحسب، ولكنه ينجم أيضا عن أسباب فسيولوجية.