هناك من الدلائل ما يشير إلي أن فيروس إنفلونزاH1N1 الحالي يقوم الآن بتغيير بعض صفاته الجينية بما يؤدي إلي زيادة شراسته وارتفاع عدد ضحاياه. وهذا النوع من التحور هو سمة أساسية من سمات فيروسات الإنفلونزا وقد توقعناه من قبل ونبهنا إلي خطورته. وعلي أي حال فليس هذا هو أسوأ أنواع التحور كما أنه لا يشكل مصدرا للقلق الزائد أو الرعب فهو مرحلة من مراحل تطور هذا الوباء لا بد من حدوثها وهي الوسيلة التي يستخدمها الفيروس في صراعه الأزلي مع الجهاز المناعي للإنسان. والفيروسات بوجه عام تنقسم إلي نوعين من ناحية التركيب الجيني.. النوع الأول فيروساتA.N.D مثل فيروس شلل الأطفال والجدري وهي تصيب الإنسان فقط ولا تصيب الحيوان كماً أن تركيبها الجيني ثابت ولا يمكنها تغييره أو تطويره لكي تتجنب أي تغيرات معادية في البيئة المحيطة بها وبالتالي فإنها اعتمدت في صراع البقاء علي الانتقال من المريض الذي أصابته إلي إنسان آخر وأصبح علي الفيروس أن يواجه الأجسام المضادة التي أعدها له الجهاز المناعي أينما ذهب ولأنه عاجز عن التحور والتطور إلي شكل آخر يتواءم به مع التغيرات الجديدة فقد تلاشي وجوده وأعلنت هيئة الصحة العالمية خلو العالم تماما من مرض الجدري وشلل الأطفال. والنوع الثاني هو فيروسات AN R مثل فيروس HIV المسبب لمرض الإيدز وفيروسات الإنفلونزا بأنواعها وهي تصيب الإنسان والحيوان وتتميز بقدرتها الدائمة علي التحور لتضليل الجهاز المناعي ومراوغته بدرجات مختلفة وأقدرها في هذا المجال هو فيروس H.I.V الذي يتحور بسرعة فائقة لا يستطيع الجهاز المناعي للإنسان معها أن يلاحقه، ك بدورها تتكون من نويات أي جزيئات «nucleotides» ويتوقف سلوك الفيروس علي طريقة تنسيقها في الجينوم وهو جينوم غير ثابت ويغير منها باستمرار وينتج عن ذلك أن البروتين الموجود علي سطح الفيروس يتغير وهما نوعان من البروتين N وH يمكنان الفيروس من الالتصاق بالخلية البشرية والتكاثر فيها.. وعند حدوث الإصابة يقوم الجهاز المناعي بإنتاج أجسام مضادة يمكنها التعرف علي الفيروس من خلال سطحه ومنعه من إصابة الخلية ولكنها تضل طريقها إليه عند التحور الذي يغير واحدا فقط من البروتين إما H أوN . ويطلق علي هذا النوع من التحور الانحراف الجيني «Antigenic drift» وفيروس الإنفلونزا يمارسه بصورة تلقائية دون أي تدخل من العائل (الإنسان) أو فيروس آخر وهو يحدث لكل مريض علي حده. وعلي الرغم من أن الانحراف الجيني يؤدي إلي زيادة شدة الإصابة بالمرض وأحيانا زيادة انتشاره (وهو ما يحدث الآن) إلا أن ذلك لا يسبب كارثة وبائية ويظل الجهاز المناعي للإنسان قادرا علي التعرف جزئيا علي الفيروس الذي لم يغير جلده كله بعد. ولعل ذلك هو ما يفسر إحدي الظواهر التي صاحبت الوباء الحالي ف علي الأقل مناعة جزئية ضده. وهناك طريقه ثانية لتحور فيروس الإنفلونزا تحدث حين يلتقط في داخله بمعظم جزيئاته الأصلية إلا أنه يبدل نوعي البروتين N و Hالموجودين علي ٍسطحه فتكون النتيجة في هذه الحالة كارثية فالجهاز المناعي لا يتعرف علي أي جسم دخيل إلا من خلال السطح الخارجي وهكذا ينطلق الفيروس بين البشر كالشبح الخفي يفتك بهم دون أن يراه أحد فيتصدي له..ويسمي هذا النوع من التحور التبديل الجيني «Antigenic shift» وقد تسبب من قبل في موجتين من وباء الإنفلونزا وذلك في عامي 1957 و1968 وقد كان لكل منهما عدد كبير من الضحايا ولكنه لم يقترب ولو قليلا من عدد ضحايا الإنفلونزا الإسبانية عام 1918 الذي بلغ نحو 0 5 مليون ضحية وقد حار العلماء طويلا في معرفة السبب في هذا الارتفاع الهائل في الوفيات مقارنة بعددهم في الموجتين اللاحقتين 1957 و1968 رغم الاعتقاد الذي كان سائدا بأن الحالات الثلاث كانت بسبب الاتحاد بين فيروس إنفلونزا بشري وإنفلونزا الطيورH5N1 وقد قام أحد العلماء وهو الدكتور جيفري توينبرجر بمحاولة الحصول علي التركيبة الجينية الكاملة للفيروس الإسباني فحصل علي عينة من جندي مات أثناء الحرب بسبب الوبا ذلك أنه أصبح خاليا من أي أثر لجينات الإنفلونزا البشرية مما وأد كل محاولات الجهاز المناعي لرصده والتعامل معه. ولندع ذلك العرض العلمي الجاف ونعود إلي الواقع المصري الآن عدد من الحالات ولست أدري لم لا نقوم بإجراء استثنائي ونغ خارج المدرسة ينحشر الجميع في الأوتوبيسات وقطارا وفوق ذلك فإن الجهاز المناعي للمصريين قد أنهكته كثرة الاعتداءات من السحابة السوداء وعوادم السيارات ومياه الشرب الملوثة والمزروعات المروية بمياه الصرف الصحي وأكوام القمامة في الشوارع. إن المعايير العالمية للإجراءات الواجب اتخاذها في مثل هذه المرحلة لا تنطبق علينا والخط الأصفر عندهم يساوي الأحمر عندنا. ويبقي بعد ذلك أن نستخلص عبرة ودرسا مما سبق ولا بأس أ يبقي. نعم لا بأس من أن نعتبر من كائن صغير ولم لا فأصل الحكاية كما يقول نجيب محفوظ مهارة قرد تعلم أن يقف علي قدمين فحرر يدين ثم أمسك بغصن في يد وحجر في اليد الأخري وانطلق.
