اكتشاف إنزيمين لتنظيم وتثبيط تجلط الدم

د.مازن النجار
\n\n
اكتشف باحثون من كلية طب جامعة إلينوي بشيكاغو نطاقا جزيئيا جديدا يتعلق بتكوين الجلطة الدموية يبدو أنه يخفض التجلط بدون نزيف مفرط، وهو ما يحدث بسبب تأثير جانبي لمعظم العقاقير المضادة للتجلط، حسبما أورده نيوزمديكال نت.\n \nوقال الباحثون الذين نشروا الدراسة في دورية \"علوم الحياة الجزيئية والخلوية\", إنهم فوجئوا بأن تثبيط أحد الإنزيمات يقلل تخثر صفائح الدم بدون نزيف غير عادي، وأدركوا فوراً أن الإنزيم قد تكون له إمكانات مهمة في علاج أمراض القلب والشرايين.\n \nومعلوم أنه لدى تكوين الجلطة الدموية، تبدأ خلايا الدم الصغيرة المعروفة بالصفائح في التكتل مع بعضها البعض. بينما يقوم الأسبرين وغيره من مضادات التجلط بخفض مخاطر الأزمات القلبية والسكتات عن طريق اعتراض المسار البيوكيميائي المسبب لالتصاق الصفائح ببعضها البعض. لكن كل هذه العقاقير تعرض المرضى لمخاطر النزيف.\n \nوأجرى الباحثون تجاربهم على فئران مختبر محورة وراثيا بحيث تفقد الجين المسؤول عن إنتاج إنزيم بروتيني شائع الوجود في خلايا الدم يسمى \"كالبين-1\" بقصد تحديد وظيفة الأنزيم.
\n \nتخثر الصفائح\nووجد الباحثون أن الفئران الفاقدة لإنزيم \"كالبين-1\" قد انخفض لديها تخثر الصفائح لكنها لم تشهد أي نزيف غير عادي. كما وجدوا أن هذه الفئران قد ارتفعت لديها مستويات إنزيم آخر يعرف ب\"بروتين تيروزين فوسفاتاز-1بي\". وعندما أعطيت الفئران مثبطاً للإنزيم الأخير، تم استرداد التخثر المخفض إلى مستواه الاعتيادي.\n \nوعندما أجرى الباحثون تزاوجاً بين الفئران المحورة وراثياً بدون إنزيم \"كالبين-1\" والفئران الفاقدة لإنزيم \"فوسفاتاز-1بي\" لإنتاج فئران تفتقد كلا الإنزيمين، تم استرداد تخثر الصفائح الاعتيادي لدى الفئران الجديدة المفتقدة للجينين المسؤولين عن الإنزيمين.\n \nوهكذا، خلص الباحثون إلى أن إنزيم \"فوسفاتاز-1بي\" يعطل إشارة تخثر الصفائح الدموية، وأن إنزيم \"كالبين-1\" يقوم بتنظيم نطاق ونشاط هذا التعطيل.\n \nاستهداف الإنزيمين\nوقال الدكتور آثار تشيشتي أستاذ علم الصيدلة بمركز سرطان جامعة إلينوي بشيكاغو وأحد مؤلفي الدراسة، إنه نظراً لخطر النزيف المفرط، تتحتم مراقبة الأشخاص الذين يتناولون مضادات التجلط عن قرب، وتحذيرهم من تجاوز الجرعات الموصوفة لهم.\n \nوأضاف أن هذه الدراسة قد أماطت اللثام عن مجال بحثي جديد للعلاجات المضادة للتجلط بحيث تستهدف هذين الإنزيمين، بقصد تجنب الآثار الجانبية الخطرة للعقاقير المتاحة حالياً.\n \nوكنتيجة ثانوية غير متوقعة، قد يكون لارتفاع مستويات إنزيم \"فوسفاتاز-1بي\" لدى الفئران المحورة وراثياً وغير المنتجة لإنزيم \"كالبين-1\" أهمية في أبحاث مرض البول السكري والبدانة.\n \nفالفئران الفاقدة لإنزيم \"فوسفاتاز-1بي\" أظهرت لبعض الوقت استجابة عالية للإنسولين ومقاومة للبدانة الناجمة عن النظام الغذائي. وينوه الباحثون بأن إنزيم \"فوسفاتاز-1بي\" قد تم التعرف عليه واستهدافه علاجيا لدى كثير من علماء السكري والبدانة.\n \nوتمثل الفئران المحورة غير المنتجة لإنزيم \"كالبين-1\" وترتفع لديها مستويات إنزيم \"فوسفاتاز-1بي\"، نموذجاً بحثياً جيداً لاختبار فاعلية مثبطات \"فوسفاتاز-1بي\".