اكتشاف أحد أسباب أعراض الشيخوخة

د.مازن النجار
\n
أعلن باحثون سويديون في العدد الأخير من مجلة نيتشر الصادر في 27 مايو/ أيار أن لمراكز إنتاج الطاقة في الخلية (الميتوكوندريا) دورا كبيرا في ظهور أعراض الشيخوخة.
\n
والميتوكوندريا جزيئات توجد بالآلاف في كل خلية وتعتبر مسؤولة عن إنتاج الطاقة عبر عمليات التمثيل الغذائي وتخزينها وإطلاقها عند الحاجة.
\n
ومن المعروف أن للميتوكوندريا نسخة خاصة من الشفرة الوراثية (DNA)، تطابق الشفرة الوراثية للأم، بينما تتكون الشفرة الوراثية في نواة كل خلية من خليط من شفرتي الأب والأم.
\n
وكانت دراسات سابقة قد أشارت إلى أن التقدم في العمر يصحبه غالبا حدوث تراكم للطفرات في المحتوى الوراثي للميتوكوندريا، ولكنها لم تحدد ما إذا كانت هذه الشفرات نتيجة للشيخوخة أم مسببة لها.
\n
وللإجابة على ذلك السؤال قامت الدكتورة ألكسندرا تريفوفونيك وفريقها البحثي، من معهد كارولينسكا في السويد، بإجراء تحوير وراثي في الفئران لإعطاب أحد الجينات (المورثات)، وهو المسؤول عن إنتاج إنزيم DNA بوليميريز غاما الذي يضبط عملية نسخ المحتوى الوراثي للميتوكوندريا ويصحح أي أخطاء تحدث في تتابعات الشفرة الوراثية.
\n
وعندما تم فحص خلايا من أدمغة وقلوب وأكباد هذه الفئران المحورة وراثيا، لوحظ أن هناك طفرات في المحتوى الوراثي للميتوكوندريا تفوق بثلاثة إلى خمسة أضعاف تلك التي تحدث في الفئران غير المحورة وراثيا.
\n
وبعد مرور 25 أسبوعا، أي في الوقت الذي تكون فيه الفئران في مقتبل فترة البلوغ، بدأت أعراض الشيخوخة المبكرة والهرم، كمشاكل القلب وهشاشة العظام وتساقط الشعر وانخفاض الخصوبة، تظهر على الفئران المحورة وراثيا. كما لم يتجاوز عمر أي من هذه الفئران 60 أسبوعا، في حين تعيش الفئران الطبيعية ما يزيد على 100 أسبوع.
\n
وقد ذكر الباحثون السويديون أنهم سيواصلون دراساتهم على الفئران المحورة وراثيا لمعرفة كيف يمكن منع حدوث الطفرات في الميتوكوندريا، سواء عن طريق الأدوية أم تغيير أنماط الغذاء.
\n\n
شيخوخة البشر\nويتوقع أن تفتح هذه الدراسة آفاقا لفهم آلية حدوث الشيخوخة في البشر، وإن كان ذلك يستلزم المزيد من الأبحاث.\n
وقد ذكر الدكتور لورانس لويب والدكتور جورج مارتن، من جامعة واشنطن الأميركية في تعليقهما المرافق للبحث في مجلة نيتشر، أن تأكيد العلاقة بين الطفرات الوراثية في الميتوكوندريا وظهور الشيخوخة ليس دليلا حاسما على أن هذه الطفرات هي المسبب الوحيد للشيخوخة.
\n
واقترح الأكاديميان الأميركيان أن تكون الخطوة التالية إجراء تحوير وراثي للفئران لإنتاج نسخ محسنة من الجين المسؤول عن إنتاج إنزيم DNA بوليميريز غاما، الذي سيؤدي بدوره إلى تقليل الطفرات في الميتوكوندريا، فإذا أدى ذلك إلى تأخير واضح لأعراض الشيخوخة وإلى إطالة عمر الفئران المحورة وراثيا فستكون هذه خطوة للأمام.
\n
وخلصا إلى أن نتائج هذه الدراسة تتسق مع نظرية المجموعات الحرة في تفسير ظهور أعراض الشيخوخة. والمجموعات الحرة هي ذرات أكسجين مفردة (وليست جزيئات أكسجين كما في الهواء) تهاجم الخلايا في تفاعلات متسلسلة، وتؤدي إلى إتلافها أو موتها.