تساؤلات بشأن جدوى أدوية مرض الزهايمر

د. مازن النجار
\n
هل ترقى أدوية مرض ألزهايمر المتاحة إلى ما عُلق عليها من آمال لدى المرضى وأسرهم؟
\n
هذا ما حاول اجتماع عقد في جامعة جونز هوبكنز في الولايات المتحدة أواخر الشهر الماضي الإجابة عليه، حيث التقى أطباء مرض الزهايمر مع الباحثين الذين طوروا الأدوية، أو يعملون على تطوير أدوية جديدة.
\n
ويعاني من مرض الزهايمر حوالي 18 مليون مريض في العالم، منهم حوالي 4.5 ملايين مريض في الولايات المتحدة وحدها، حيث تصل احتمالات الإصابة بالمرض هناك إلى 50% لأي شخص يزيد عمره عن 85 عاما. وقد أنفقت الحكومة الأميركية على أبحاث المرض في العام المنصرم حوالي640 مليون دولار.
\n
ويجمع معظم الباحثين في المرض على أنه يحدث عندما تتكثف في المخ مادة تُسمى \"أمايلويد بيتا\"، التي تؤدي إلى إنتاج تكوينات صفائحية غريبة تنتشر في المخ، وتفسد عمله بالتدريج.
\n
والأمايلويد بيتا هو بروتين ذو طبيعية ليفية، يتكون بكثافة في المخ في حالة الأمراض العصبية مثل الزهايمر وكرويتزفلت-جاكوب (النسخة البشرية من مرض جنون البقر).
\n
في يناير/كانون الثاني 2002، بدأت إحدى شركات الأدوية تجريب لقاح ضد المرض. ويقوم اللقاح بتنشيط الجهاز المناعي للمريض ضد التكوينات الصفائحية في المخ. ولكن نتائج المصل لم تكن مبشرة، لأن المصل لم يدمر التكوينات الصفائحية فحسب، وإنما دمر خلايا المخ أيضا. ولم يتطور الأمر أكثر من هذا حتى الآن.
\n
وسرعان ما أحبطت الآمال المعلقة على الأدوية المتاحة لأنها تؤدي فقط إلى تحسين انسياب ناقلات الرسائل العصبية بين الخلايا العصبية. أي أنها تحاول تقليل نسبة التدهور العقلي للمريض ولا تعالج المرض ذاته.
\n
وبهذا فإن كل هذه الأدوية، وأشهرها Aricept (أريسبت) الذي تنتجه شركة فايزر، لا يحدث إلا تحسنا ضئيلا ولفترة محدودة، هي عام في أحسن الأحوال. بعدها يعود الأمر إلى ما كان عليه، كما ذكر أهالي المرضى لصحيفة نيويورك تايمز يوم الخميس الماضي.
\n
وحتى هذا الأخير دارت حوله شكوك بعد أن وجّه باحثون وأكاديميون من جامعة جونز هوبكنز ومعهد بنسلفانيا لطب الشيخوخة انتقادات للشركة المنتجة له بدفع أموال لبعض الباحثين في مقابل نشر بحث في عدد شهر يوليو/تموز الماضي من مجلة \"الجمعية الأميركية لطب الشيخوخة\" يستنتج أن الدواء يؤجل حاجة المريض للرعاية الخاصة لحوالي عامين.
\n\n
أسباب الإصابة\nعلى أية حال فإن أمل معالجة المرض يبقى منوطا بمعرفة أسبابه، وإن كان بعض هذه الأسباب يمكن تلافيه فإن البعض الآخر يظل مرتبطا بالتطور الطبيعي لحياة الإنسان.\n
وبروتين أمايلويد بيتا في الأساس هو الأمر الذي يثير حيرة الجميع، فهناك اعتقادات بأن واحدا أو أكثر من الأسباب الآتية يؤدي لظهور البروتين المدمر للمخ:
\n
أسباب جينية: ثمة اعتقاد شائع بأن حدوث تغير في أحد جينات (مورثات) الإنسان يؤدي إلى زيادة احتمال إصابته بالمرض ستة عشر ضعفا أكثر من الآخرين.
\n
التقدم في العمر وهرم الخلايا: وهناك نظرية تقول إنه مع التقدم في العمر تنتج خلايا الجسم جزيء الأوزون السام، وهو جزيء أكسجين ثلاثي الذرات، في حين أن جزيء الأكسجين العادي يتكون من ذرتين فحسب. وعندما يتفاعل الأوزون مع كيماويات الجسم مثل الكوليسترول، يؤدي إلى إنتاج مواد تسمى الأثيرونولات Atheronols، والأخيرة لديها القدرة -على الأقل في أنابيب الاختبار- على تكوين بروتين أمايلويد بيتا.
\n
السمنة: وربما يفسر هذا ارتفاع نسبة ظهور المرض في بلدان العالم المتقدم، ففي أوروبا وأميركا يعاني حوالي 50% من البالغين من السمنة.
\n
العدوى ببكتيريا كلاميديا نيمونيا: فوفق دراسة أميركية، وجد أن هناك علاقة بين هذه البكتيريا وتكوين بروتين أمايلويد بيتا، الذي يؤدي لإنتاج التكوينات الصفائحية التي تفسد عمل المخ.