يتعرض جسم الإنسان بإستمرار للعديد من العوامل البيئية ، من الفيروسات إلى البكتيريا إلى الفطريات ، لكن معظم هذه الكائنات الميكروبية تثير القليل من الإستجابة أو لا تستجيب على الإطلاق من جلدنا ، وهو المسؤول عن المراقبة والحماية من الأخطار الخارجية. وحتى الآن ، لم يكن الباحثون متأكدين تمامًا من كيفية حدوث ذلك - ولماذا لم يتم تنبيه بشرتنا والتهابها باستمرار.. وفى الدراسة الحالية ، قام الباحثون فى كلية الطب جامعة "كاليفورنيا" ، بالتعاون مع باحثى جامعة "سان دييجو" فى الولاياتالمتحدة :" بتحديد ووصف إنزيمين مسؤولين عن حماية بشرتنا وصحة أجسامنا بشكل عام من عدد لا يحصى من المتطفلين الميكروبيين المحتملين .. هذه الإنزيمات ، التي تسمى هيستون ديسيتيلاسز (HDACs) ، تمنع استجابة الجسم الالتهابية في الجلد . وقال الدكتور " ريتشارد جالو"، أستاذ الأمراض الجلدية والتناسلية : "لقد اكتشفنا سبب تحمّلنا لميكروبات معينة تعيش على جلدنا ، في حين أن البكتيريا نفسها قد تجعلنا مرضى للغاية إذا تعرضنا لها في مكان آخر من الجسم ". وأضافت :" حددنا ، فى بحثنا ، الإنزيمات التي تعمل على كروموسوم خلايا الجلد المحددة التي توفر التحمل المناعي للجلد .. بدون أن تخبر هذه الإنزيمات خلايانا بتجاهل بكتيريا معينة ، سيكون لدينا طفح جلدي مستمر على جلدنا". وقال الباحثون إن الآلية المحتملة لكيفية تفاعل البيئة وتغيير وظيفة الخلية هي من خلال التحكم اللاجيني للتعبير الجيني .. داخل خلايا الجلد ، حيث تسمح البروتينات المسماة المستقبلات الشبيهة بالحصيلة (TLRs) للخلايا بإستشعار محيطها والمخاطر المحتملة . فى معظم الأعضاء ، تعمل المستقبلات الشبيهة بالحصيلة (TLRs) ، كنظام تحذير يؤدي إلى استجابة التهابية للتهديدات .. ولكن في خلايا الجلد ، يعمل إنزيما "HDAC " المحدد ،" HDAC8 " و" HDAC9 "، على تثبيط الإستجابة الالتهابية. وقال "جورج سين"، أستاذ طب الأمراض الجلدية و الطب الخلوى والجزيئى :" هذه واحدة من أولى العروض لكيفية تفاعل الميكروبيوم مع العوامل اللاجينية في الجلد وتعديل سلوك الجلد من خلال الإستجابة الالتهابية ". وأضاف :" مهما كانت البيئة التي نواجهها يمكن أن تغير استجابة الشخص المحددة لها .. نظرًا لأن هذا التغيير اللاجيني قابل للعكس ، على عكس التغييرات في حمضنا النووي، يمكننا التحكم في الاستجابة الالتهابية للجلد من خلال استهداف هذه الإنزيمات ". وتم إجراء البحث في البداية على نماذج الفئران التي تم فيها خلع " HDAC8 " و "HDAC9 " وراثيًا .. ونتيجة لذلك ، لم يستطع جلد الفئران تحمل التعرض الميكروبي أو الفيروسي ، مما أدى إلى زيادة رد الفعل المناعي. ثم أعاد الفريق إنتاج النتائج مع الخلايا البشرية في طبق الزرع . وقال الباحثون إن العمل يمكن أن يغير كيفية علاج الأطباء لأنواع معينة من التهاب الجلد أو غيرها من الأمراض الجلدية. وقال "جالو: "هذه طريقة جديدة تمامًا للتفكير في تنظيم مناعة الجلد".. "من خلال التعديلات في نشاط " HDAC " ، قدمنا طريقة ممكنة لاستكشاف وتهدئة الالتهابات غير الضرورية من خلال العمل مع خلايا الجلد نفسها. في المستقبل ، يمكن للأدوية المصممة لتشغيل هذه الإنزيمات أو إيقاف تشغيلها أن تساعد في علاج الأمراض الجلدية كبديل مضادات حيوية".