وجدت أبحاث أجرتها جامعة كوينزلاند أن "كوفيد-19" ينشّط الاستجابة الالتهابية نفسها التي لمرض باركنسون في الدماغ. اقرأ أيضًا: متلازمة باركنسون "االشلل الرعاش"..الأعراض والأسباب والعلاج ويحدد هذا الاكتشاف المخاطر المستقبلية المحتملة لحالات التنكس العصبي لدى الذين أصيبوا ب"كوفيد-19"، فضلًا عن أنه قد يقود إلى علاج مستقبلي محتمل. وقاد فريق جامعة كوينزلاند، البروفيسور ترينت وودروف، والدكتور إدواردو ألبورنوز بالماسيدا، من كلية العلوم الطبية الحيوية بالجامعة، وعلماء الفيروسات من كلية الكيمياء والعلوم البيولوجية الجزيئية. وقال البروفيسور وودروف: "درسنا تأثير الفيروس على الخلايا المناعية للدماغ، الخلايا الدبقية الصغيرة، وهي الخلايا الرئيسية المشاركة في تطور أمراض الدماغ، مثل باركنسون وألزهايمر. فقام فريقنا بتنمية الخلايا الدبقية الصغيرة البشرية في المختبر، وإصابة هذه الخلايا بفيروس SARS-CoV-2، الفيروس المسبب لكوفيد-19. ووجدنا أن الخلايا أصبحت غاضبة بشكل فعال، حيث قامت بتنشيط نفس المسار الذي يمكن أن ينشطه بروتين باركنسون وألزهايمر في المرض، وهو الجسيمات الالتهابية". وأوضح الدكتور ألبورنوز بالماسيدا أن إطلاق مسار الجسيم الملتهب أدى إلى "حريق" في الدماغ يبدأ عملية مزمنة ومستمرة هي عملية قتل الخلايا العصبية. ووجد الباحثون أن بروتين سبايك العائد للفيروس كان كافيا لبدء العملية وتفاقمها عندما كانت هناك أصلا بروتينات في الدماغ مرتبطة بمرض باركنسون. إذا كان شخص ما مصابا أصلا بمرض باركنسون، فإن الإصابة بكوفيد-19 يمكن أن تكون مثل صب المزيد من الزيت على تلك النار في الدماغ. والأمر نفسه ينطبق على الاستعداد لمرض ألزهايمر وأنواع الخرف الأخرى التي تم ربطها بالأمراض الالتهابية لكن الدراسة وجدت أيضا علاجا محتملا، حيث قام الباحثون بإدارة فئة من الأدوية المثبطة، التي طورتها جامعة كوينزلاند والتي تخضع حاليا لتجارب سريرية مع مرضى باركنسون.