ينتج الاكتئاب عن اضطراب في قدرة خلايا الدماغ على التواصل مع بعضها البعض بحسبما أشارت نتائج دراسة جديدة عن الاكتئاب أجريت في كلية الطب بجامعة ميرلاند. وتفتح هذه النتائج الباب أمام تحول كبير في فهم سبب الاكتئاب وطريقة علاجه. ووجد العلماء أن نقل الإشارات بين الخلايا يصبح غير طبيعي عند الإصابة بالاكتئاب. ما يعني استبدال طريقة العلاج التي تركز على المواد الكيميائية الهرمونية في الدماغ، مثل هرمون السيروتونين. وتركز أدوية الاكتئاب الأكثر شيوعًا، مثل بروزاك، وزولوفت، وسيليكسا، على منع خلايا الدماغ من امتصاص هرمون السيروتونين ما يؤدي إلى زيادة تركيزه في الدماغ. ومع الأسف لم تكن هذه الأدوية فعالة إلا مع نصف المرضى الذين تلقوا العلاج بها. وقد ظلّ الاعتقاد لمدة 50 عامًا مبنيًا على أن السبب هو نقص مستوى هرمون السيروتونين نظرًا لأن ارتفاع مستوياته يجعل مرضى الاكتئاب يشعرون بالتحسّن. غير أن دراسة جامعة ميريلاند تتحدى هذا المفهوم. وقد نشرت نتائج الدراسة مؤخرًا على موقع "الطبيعة وعلوم الأعصاب" التابع لجامعة ميريلاند. وأجريت الدراسة تحت إشراف الدكتور سكوت تومسون، أستاذ ورئيس قسم الفيزيولوجيا في كلية الطب بالجامعة. ويقول الدكتور ألبرت ريس، نائب رئيس الشؤون الطبية بالجامعة، عن هذه الدراسة: "قد يغير البحث الرائد للدكتور تومسون مجال الطب النفسي وطريقة فهم مشكلة الاكتئاب وأمراض نفسية أخرى". وتقترح نتائج الدراسة أن يتحول البحث صوب أدوية جديدة فعالة من مضادات الاكتئاب بعيدًا عن الأدوية التي ترفع مستوى السيروتونين وباتجاه علاجات أخرى تعزز إثارة التواصل بين الخلايا. وعلى الرغم من الحاجة إلى مزيد من البحوث، يعتقد الدكتور تومسون أن وجود خلل في إثارة التواصل بين الخلايا أساسي لحدوث الاكتئاب، وأن عودة الاتصالات إلى حالتها الطبيعية في الدماغ أمر بالغ الأهمية لتخفيف أعراض هذا المرض المدمر، وهو أمر يبدو أن السيروتونين يؤديه في حالات علاج المرضى الناجحة.