باحثون ينجحون في إبطال أعراض التوحّد عبر تعديل الجينات

تمكن باحثون من معرفة الطريقة التي يمكن من خلالها علاج مرض التوحد، والتي تكمن في إيقاف عمل جين معين في جسم المريض.
وبحسب موقع Futurism، فإن أستاذ المخ والعلوم الإدراكية في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، جوبينغ فنغ، تمكن بمعاونة فريق من الباحثين عكس وإبطال أعراض مرض التوحد لدى الفئران.
وتشير الدراسة التي نُشرت في مجلة "إن ناتشر" في 17 فبراير 2016، إلى تَمكُّنهم من إيقاف الجين المسمى Shank 3 ثم إعادة تشغيله في مرحلة لاحقة، وهو ما ساعد على إبطال الأعراض السلوكية لمرض التوحد.
وقال فنغ إن هذا دليل على وجود بعض الليونة المتعمقة في أدمغة البالغين، وأضاف: "هناك العديد من الأدلة التي تُظهِر وجود بعض العيوب والاختلالات المرضية، وأنها ذات وجهين، ما يعطي الأمل في إمكانية تطوير علاج لمرضى التوحد مستقبلاً".
دراسة جديدة عن Shank 3
يترافق جين Shank 3 المعروف أيضاً باسم "SH3" مع مرض التوحد واضطرابات اللغة والكلام والشيزوفرينيا (انفصام الشخصية)، وهو عبارة عن بروتين موجود في الوصلات العصبية التي تسمح بتمرير الإشارات الكهربائية من خلية عصبية إلى أخرى.
وبفضل الدراسة الجديدة من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، يمكن للعلماء أن يحصلوا على نظرة ثاقبة للآليات العصبية الخاصة بمرض التوحد؛ فعند استخدام الفئران لوحظ أن غياب جين الShank 3 أو اختلاله غالباً ما سبب السلوك القهري وتجنب التفاعل الاجتماعي والقلق، وهي سلوكيات مماثلة لسلوك مرضى التوحد البشري.
وفي الدراسة؛ قام العلماء بهندسة الفئران وراثياً وإيقاف جينات الShank 3 أثناء مرحلة التطور الجنيني، ثم أضافوا الجين إلى الفئران الشابة في مرحلة البلوغ (من 2 إلى 4.5 أشهر بعد الولادة) عن طريق تغذيتهم بالتاموكسيفين.
فيما لاحظوا بعدها أن الفئران الشابة لم تظهر ميلاً لتكرارات السلوك أو تجنب التفاعل الاجتماعي في التجربة، ما قادهم لاستنتاج أن إزالة الجين في مرحلة مبكرة أبطل التوحد بشكل ما.
أما على مستوى الخلية، فقد وجد الفريق أن كثافة العمود الفقري الشجيري ازدادت بنسبة كبيرة في الفئران المُعالَجة، ما يدل على المرونة الهيكلية في أدمغة البالغين.
وعلى الرغم من النتائج الثورية لهذه الدراسة، اكتشف فنغ وفريقه أن القلق وبعض قضايا التناسق الحركي لاتزال موجودة لدى الفئران، ويشتبه البروفيسور في اعتماد هذه السلوكيات على الدوائر والحلقات التي تشكلت بصورة دائمة لا رجعة فيها في الدماغ خلال عملية النمو في وقت مبكر.
لذا قاموا بتجربة الأمر من زاوية أخرى، حيث أعادوا تشغيل الجين بعد 20 يوماً فقط من الولادة، وبالفعل تحسن القلق والتناسق الحركي، مادفعهم إلى العمل على تحديد الوقت المثالي للتدخل في نظام الفئران.
فيما يقول فنغ مُعلقاً: "إن بعض الحلقات أكثر ليونة من غيرها، وعندما نفهم الحلقات أو الدوائر المتحكمة في كل سلوك داخل الدماغ وماتغير فيها بالضبط على المستوى الهيكلي، يمكننا دراسة وفهم ما يؤدي لهذه العيوب والاختلالات الدائمة، وكيف يمكن منعها من الحدوث".
مستقبل التدخل في جين Shank 3
على المستوى النظري؛ تخبرنا نتائج فنغ بأن تقنيات تعديل الجينات الجديدة يمكنها إصلاح خلل جين ال Shank 3 لتحسين التشوهات الناتج عنه مثل التوحّد، إن لم يكن القضاء عليها نهائياً.
لكن مع ذلك، فهذه التقنية ليست مناسبة لاختبارها على البشر بعد، إذ يرى البروفيسور أن بإمكان العلماء الكشف عن مزيد من الاتجاهات العامة لتناسب مرضى البشر، دون التسبب في آثار سلبية أخرى.
وأضاف فنغ، "عندما يمكننا تحديد الدوائر المعيبة لدى مرضى التوحد بشكل دقيق؛ يمكن استهداف نشاطها وتعديلها بطريقة أو أخرى بعد ذلك".
وتابع، "لهذا السبب ينبغي أن نهتم مستقبلاً بتحديد النوع الفرعي من الخلايا العصبية المعيبة، ونوعية الجينات التي تحملها، حتى نتمكن من استهدافها دون التأثير على سائر الدماغ".