اكتشفت دراسة ألمانية لباحثين بجامعتي بون وماينز ونشرتها دورية "وقائع أكاديمية العلوم الوطنية" (PNAS)، آلية حيوية لحماية الدماغ من الشيخوخة، بحسب بيان لجامعة بون أوردته خدمة "سينس ديلي" بواسطة ألفاغاليليو. ففي تجارب أجريت على الفئران، قام الباحثون باعتراض عمل أحد مُستقبلات مركب الكانيبنويد بالدماغ. ونتيجة لذلك، ظهرت علامات التنكس بهذه الحيوانات، كما تظهر لدى البشر المصابين بعته الشيخوخة، وبوتيرة أسرع كثيرا. المعلوم أن البشر معرضون للشيخوخة، ويزداد الذين يعانون منهم من عته الشيخوخة. ولا تزال عوامل تنكس الدماغ مجهولة في معظمها، لكن الباحثين يفترضون أن عوامل كالكروب وتراكم النفايات السامة والالتهابات تعجّل بالشيخوخة. ومع ذلك فهناك آليات في الدماغ تحميه ضد التنكس، أو تصلح اختلال البنى والأنسجة. إشارات عصبية واكتشف علماء بون وماينز مؤخرا وظيفة كانت مجهولة لمستقبِل القنب الهندي بالدماغ، وهو بروتين يقيد ويوصل مركبات كالكابينويد، مطلقا سلسلة إشارات عصبية. الكانيبنويد هو المادة الفعالة بالحشيشة والماريغوانا والبانغو والقات، يتم تقييدها بمستقبل الكابينويد 1 بالدماغ. ويسبب وجود هذا المستقبِل التأثير المخدّر لهذه العقاقير، ولا تقتصر قدرته على الإدمان، بل يؤدي دورا في تنكس الدماغ. يقول أوندر ألبَيْرَم، المؤلف الأول للدراسة والباحث بمعهد الطب النفسي "الجزيئي" التابع لجامعة بون، عندما عطلنا هذا المستقبِل باستخدام التقنيات الوراثية، بدأت تظهر على أدمغة الفئران إمارات الشيخوخة بوتيرة أسرع. وهذا يعني أن لمنظومة الإشارات العصبية لهذا المستقبِل تأثيرا وقائيا للخلايا العصبية. تغيرات متشابهة درس الباحثون الفئران بمختلف الأعمار: 6 أسابيع، و5 أشهر، و12 شهرا. وكان على الفئران إتقان مهام مختلفة كانت أولاها العثور على منصة غاطسة بالماء. وبمجرد معرفة الفئران لمكانها، تُنقَل المنصة، وعلى الفئران العثور عليها ثانية. بهذه الطريقة اختبر الباحثون قدرة الفئران على التعلم والتذكر. لكن تبين أن الفئران التي تعطلت لديها مستقبِلات الكانيبنويد 1 اختلفت بوضوح عن الفئران الأخرى. فبحسب قائد فريق البحث الدكتور أندراس بيلكي غورزو أظهرت الأولى تراجعا في قدرات التعلم والتذكر، وكانت أقل نجاحا في بحثها عن المنصة، كما أظهرت فقدانا واضحا لخلايا عصبية بمنطقة قرن آمون بالدماغ، وهي المنطقة المركزية لتكوين وتخزين المعلومات. كذلك، وجد الباحثون عمليات التهاب بأدمغة الفئران المعطلة مستقبلاتها. وبتقدم سنها، اتضحت أكثر مؤشرات تنكسها. أما الفئران المحتفظة بمستقبلات الكانيبنويد 1 فقد استمر تعلمها وذاكرتها جيدا، وكذلك صحة خلاياها العصبية. يقول ألبَيْرم إن السبب الجذري للشيخوخة أحد أسرار الحياة. وهذه الدراسة فتحت بابا لحل هذا اللغز. فعمليات أدمغة الفئران تشابه عددا مفاجئا من نظيراتها فيما يخص تغيرات أدمغة البشر المتصلة بالشيخوخة. لذلك، قد يكون نظام مستقبلات الكانيبنويد آلية وقائية من الشيخوخة بالدماغ البشري. مفارقة سريرية يرى ألبَيْرَم أن فهم هذه الآليات يتطلب أبحاثا إضافية، حيث يرغب العلماء بفهم أفضل للآلية التي يحمي بها مستقبِل الكانيبنويد 1 الدماغ من الالتهابات. وبناء على سلسلة إشاراتها بالدماغ، ربما يتيسر لاحقا تطوير مركبات كعلاجات جديدة للشيخوخة. لكن في حديث للجزيرة نت، ذكرت استشارية الطب النفسي وخبيرة الوراثة الجزيئية بالقاهرة الدكتورة نهلة الإبياري أن نتائج الدراسة الألمانية تشير لتأثير وقائي لأحد مستقبلات الكانيبنويد (الكابينويد 1) بالنسبة للخلايا العصبية وقدرات التعلم. لكنها كنتيجة كيميائية مخبرية تفارق النتائج السريرية المعروفة لاستخدام الإنسان للكانيبنويد. فالمعلوم سريريا أن استخدامه يضعف التعلم والتذكر، وهناك دراسات وجدت ضمورا لخلايا الدماغ (أهم مظاهر شيخوخة الدماغ)، بسبب استخدامه الطويل الأمد. تؤكد هذه المفارقة الحاجة لأبحاث أخرى للتحقق، فلربما كان ضمور خلايا الدماغ ناجما عن تدخين أجزاء ضارة من القنب، تسبب ضررا يفوق فوائد الكانيبنويد النقي المستخدم مختبريا، أو الذي يفرزه الجسم طبيعيا.
